門診常聽到病人說:「醫師說我要放支架。」
其實心導管介入治療(PCI)不只有「放支架」一種做法。現在常見的選擇包括:
傳統氣球擴張(POBA)
裸金屬支架(BMS)
塗藥支架(DES)
塗藥氣球(DCB)
可吸收支架(BRS)
另外還可以搭配血管內超音波(IVUS)或光學斷層掃描(OCT),讓手術做得更精準。
比起「哪一種最新、最貴」,我更希望病人思考兩個問題:
我的血管,需不需要留下一個永久的支架?
如果需要,怎麼把它放得最好?
一、氣球和支架,在血管裡做了什麼?
冠狀動脈變窄,大多是動脈粥狀硬化造成的。膽固醇、纖維組織和鈣化慢慢堆在血管壁上,讓血管越來越窄。
心導管治療時,醫師先把一條很細的導絲穿過狹窄處,再沿著導絲送入器械來處理。
氣球擴張就像把一條被壓扁的水管撐開,撐完就把氣球抽出來,體內不留任何東西。問題是血管可能會:
彈回去(recoil)
內膜撕裂(dissection)
幾個月後又慢慢變窄(再狹窄)
所以很多病灶單靠氣球還不夠。
支架是一個金屬網管,撐開後留在血管裡,像隧道裡的鋼架一樣,防止血管塌陷、壓住撕裂的內膜。優點是支撐力強,代價則是它會永久留在身體裡。
二、裸金屬支架(BMS):功成身退
BMS 解決了血管「彈回去」的問題,但沒有塗藥物。支架放進去後,血管內膜容易過度增生,把支架內部又堵起來,這就是「支架內再狹窄(ISR)」。
當年 BMS 在血管攝影上的再狹窄率大約 20–30%,這正是塗藥支架被發明出來的主要原因。
過去 BMS 有一個優點:抗血小板藥可以吃比較短。但新一代塗藥支架已經累積大量「短療程用藥」的證據,這個優點幾乎消失了。現在的國際指引也建議,塗藥支架優先於裸金屬支架。
三、塗藥支架(DES):現代的主力
DES 就是「金屬支架+抑制增生的藥物」,常見藥物是 sirolimus 家族(包括 everolimus、zotarolimus 等)。藥物會慢慢釋放,抑制內膜過度增生,大幅減少再狹窄。
大型隨機試驗 NORSTENT 顯示,DES 比 BMS 明顯減少需要再次處理血管的機會,死亡和心肌梗塞則沒有差別。
要提醒的是,網路上常看到「塗藥支架五年再狹窄率是多少」這種單一數字。實際風險差很多,會受到以下因素影響:
糖尿病
血管粗細
病灶長度
是否鈣化、分岔
是否為左主幹病變
是否為急性心肌梗塞
所以不要把單一研究的數字,當成自己的風險。
簡單說:如果血管需要一個永久的支撐架,現代塗藥支架是證據最完整的選擇。
四、塗藥氣球(DCB):治療完,不留金屬
這是近年 PCI 最重要的變化之一。
DCB 的做法是在氣球表面塗上藥物。氣球撐開血管的同時,把藥物「印」到血管壁上,然後把氣球抽出來。血管得到治療,卻沒有留下永久金屬。
最成熟的用途:支架內再狹窄
已經放過支架的地方又塞住時,如果每次都再放一支,血管裡就會一層疊一層的金屬,越來越難處理。這時用 DCB 就可以避免金屬再疊上去。
美國的 AGENT IDE 隨機試驗顯示,治療支架內再狹窄時,一年內目標病灶失敗率:
DCB 約 17.9%
一般氣球約 28.6%
逐漸擴展到小血管
小血管(直徑小於 3 mm)放支架,支架佔掉的空間比例較大,一旦內膜增生就容易塞。BASKET-SMALL 2 試驗顯示,小血管病灶用 DCB,三年臨床結果與 DES 相近。
但不是每條血管都適合
2024 年發表的 REC-CAGEFREE I 試驗,把 DCB 用在一般非複雜的原生病灶,整體結果不如 DES。差距主要出現在較粗的血管。這告訴我們:DCB 是很好的工具,但要用在對的地方。
DCB 能不能成功,關鍵在於三件事:
事前把病灶「準備」好(先用氣球或其他器械充分擴張)
擴張後剩下的狹窄程度可以接受
沒有需要支架才能處理的嚴重撕裂
如果這三點做不到,醫師通常還是會改放支架。這不是失敗,而是正確的判斷。
五、可吸收支架(BRS):理想很美,證據還在追
BRS 的想法很吸引人:先撐住血管,等血管癒合後,支架慢慢被身體吸收消失。這樣血管可以恢復收縮舒張的功能,將來需要再治療時也沒有金屬阻礙。
第一代 Absorb:一次重要的教訓
Absorb 用的是高分子材料,支架較厚、較難放好。ABSORB 系列研究的 5 年統合分析顯示,它的支架失敗和支架血栓都比當時的金屬塗藥支架高。Absorb 在 2017 年退出市場。
這件事給介入醫學一個很重要的提醒:「會消失」本身不是治療目標,病人的長期結果才是。
第二代鎂合金支架 Magmaris
大型登錄研究 BIOSOLVE-IV 顯示,一年目標病灶失敗率約 4.3%,支架血栓約 0.5%,數字看起來很漂亮。但這是單組登錄研究,沒有和 DES 直接隨機比較。
真正做隨機比較的 MAGSTEMI 試驗(急性心肌梗塞病人)發現:
鎂合金支架在血管運動功能上較好
但晚期管腔流失明顯較多,需要再處理的比例也較高
生理功能較好,不等於長期臨床結果較好,這兩件事一定要分開看。
第三代 Freesolve
新一代鎂合金支架改良了設計、強度和吸收速度,早期人體資料不錯,與 DES 直接比較的隨機試驗正在進行中。目前比較合適的說法是:「有潛力,但長期比較證據仍在累積。」
六、分岔病灶:不是都要放兩支
冠狀動脈分岔就像一條大路分出一條小路。大多數情況下,標準做法是「provisional」策略:先處理主幹,分支沒問題就不動,有問題再處理。
只有在分支很重要、病灶很長、分支開口嚴重狹窄或解剖很複雜時,才考慮雙支架技術,例如 DK crush 或 culotte。
DKCRUSH-V 試驗顯示,在特定的複雜左主幹分岔病灶,DK crush 優於 provisional 策略。但這不代表所有分岔都該用 DK crush,最後的選擇仍要看解剖、病灶複雜度,以及術者的經驗。
另一種越來越常見的做法是:主幹放 DES,分支用 DCB。重要的主幹有支架撐著,分支則盡量不留金屬。
七、IVUS 和 OCT:確認真的做對了
光看血管攝影,只能看到血管的「影子」。IVUS 和 OCT 則能從血管內部直接觀察,回答這些問題:
支架有沒有完全撐開?
有沒有貼緊血管壁?
邊緣有沒有撕裂?
鈣化是否讓支架撐不開?
支架長度和位置是否正確?
**IVUS(血管內超音波)**看得比較深,適合評估血管大小、斑塊量、左主幹和嚴重鈣化。IVUS-XPL 試驗顯示,長病灶用 IVUS 導引可以減少心臟事件。
**OCT(光學斷層掃描)**解析度更高,適合觀察支架細節、貼壁程度和邊緣撕裂。OCTOBER 試驗顯示,複雜分岔病灶用 OCT 導引,臨床結果優於只看血管攝影。
但 ILUMIEN IV 試驗也提醒我們:OCT 導引確實讓支架撐得更好,主要臨床終點卻沒有顯著差異。
比較精準的說法是:影像導引首先讓手術做得更精準;對臨床結果的幫助有多大,要看病灶的複雜程度。 左主幹、分岔、長病灶、嚴重鈣化、慢性完全阻塞等複雜病灶,最能從中受益。
八、一張表看懂
九、抗血小板藥要吃多久?不是看支架種類決定
很多病人以為「放什麼支架,決定吃藥多久」。現在的觀念已經不同了,真正決定療程的是:
你的缺血風險 × 出血風險 × 發病情況 × 手術複雜度
急性冠心症(包括心肌梗塞)
2025 年美國 ACC/AHA 指引預設雙重抗血小板(DAPT)至少 12 個月
出血風險高的人可以縮短
部分病人在耐受 DAPT 至少 1 個月後,可以改成單用 ticagrelor
穩定型冠心病
通常約 6 個月
出血風險高者可縮短到 1–3 個月
塗藥氣球
不能簡單說「沒放支架就只要吃 1 個月」
同樣要依病情、出血與缺血風險個別決定
最重要的一句話:千萬不要自己停藥。 太早停藥可能導致急性血栓,後果非常嚴重。
十、看診時可以問醫師的五個問題
我為什麼需要做 PCI? 是急性心肌梗塞、穩定型心絞痛,還是檢查證實有明顯缺血?
我的病灶一定要放永久支架嗎? 有沒有塗藥氣球或其他不留金屬的選擇?
如果要放支架,為什麼選這一種?
我的病灶需不需要 IVUS 或 OCT 導引? 尤其是左主幹、分岔、鈣化、長病灶或複雜病灶。
抗血小板藥要吃多久?什麼時候可以改成一種?
結語:四個觀念帶回家
塗藥支架不只是「比較貴的支架」,它是目前最成熟、證據最完整的永久支撐技術。
塗藥氣球不代表「沒支架就比較安全」,它的價值在於避免永久金屬,前提是病灶處理得好。
可吸收支架不等於「比金屬支架進步」,要看的是長期臨床結果,不是會不會消失。
手術品質不只看用了哪種器械,而是病灶準備、器械選擇、影像導引、正確放置,再加上用藥與二級預防,缺一不可。
現代心導管治療,已經從「把支架放進去」,走向「用最適合這條血管的方式,精準完成治療,同時避免不必要的永久金屬」。
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